A new study finds tumors disable immune T cells via CD47-thrombospondin-1 interaction, and blocking it boosts cancer treatment effectiveness. Un nuevo estudio encuentra que los tumores desactivan las células T inmunes a través de la interacción con CD47-trombospondina-1, y su bloqueo aumenta la efectividad del tratamiento contra el cáncer.

A new study published in Nature Immunology reveals that tumors suppress immune T cells by exploiting a CD47-thrombospondin-1 interaction, driving T cell exhaustion and weakening anti-cancer responses. Un nuevo estudio publicado en Nature Immunology revela que los tumores suprimen las células T inmunes mediante la explotación de una interacción CD47-trombospondina-1, provocando el agotamiento de las células T y debilitando las respuestas anticancerígenas. Researchers found that exhausted T cells in human and mouse tumors overexpress CD47, which binds to thrombospondin-1 produced by cancer cells, further inhibiting immune function. Los investigadores descubrieron que las células T agotadas en tumores humanos y de ratón expresan en exceso CD47, que se une a la trombospondina-1 producida por las células cancerosas, inhibiendo aún más la función inmunológica. Blocking this interaction with a peptide called TAX2 restored T cell activity, slowed tumor growth in melanoma and colorectal cancer models, and enhanced the effectiveness of PD-1 checkpoint inhibitors. El bloqueo de esta interacción con un péptido llamado TAX2 restableció la actividad de las células T, ralentizó el crecimiento tumoral en modelos de melanoma y cáncer colorrectal, y mejoró la eficacia de los inhibidores del punto de control PD-1. The findings suggest a promising new strategy to improve immunotherapy outcomes by targeting this pathway. Los hallazgos sugieren una nueva estrategia prometedora para mejorar los resultados de la inmunoterapia apuntando a esta vía.